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Quimioterapia: a influência do hipericão

Hipericão e QT 2A toxicidade ou a eficácia dos medicamentos pode ser alterada pela co-administração de uma ou mais plantas medicinais, através de alterações na atividade de enzimas e transportadores responsáveis pela metabolização do fármaco.

Muitos medicamentos usados em quimioterapia, os citostáticos, tal como fármacos prescritos para atenuar os efeitos secundários dos primeiros, podem ver a sua ação inibida pela toma de extratos de plantas, vulgarmente tidas como “inofensivas”.

O hipericão ou erva de S. João, é muito usado para aliviar sintomas depressivos ligeiros a moderados, ansiedade e síndrome pré-menstrual. É consumido na forma de infusão ou como suplemento, líquido ou em cápsulas, sabendo-se que, para um efeito anti-depressivo, a dose diária recomendada é de 900mg.

Tal como em todas as plantas, encontramos na composição do hipericão uma grande quantidade de substâncias diferentes. Dele, fazem parte a hipericina e a pseudohipericina, a hiperozida, a quercitrina e a isoquercitrina, as xantonas, a hiperforina, um óleo volátil, taninos catéquicos e derivados do ácido cafeico. Isto mostra uma relevante característica; o facto desta e de outras ervas serem sempre misturas de várias substâncias potencialmente ativas. Além disso, os produtos obtidos a partir de plantas quase nunca têm exatamente a mesma composição entre embalagens e, muito menos, entre diferentes marcas, devido a variações no cultivo, na colheita, na armazenagem e na extração dos componentes ativos.

No caso do hipericão, 3,5 a 6g da planta seca fornecem 1g de extrato da mesma, o que é importante para avaliar a sua ação. Além disso, são exigidas certas quantidades de substâncias que são parcialmente responsáveis pela eficácia do hipericão, o que se traduz em 0.1- 0,3% de hipericina, no mínimo 2-4% de flavonóides e 2-6% de hiperforina. Outros componentes estão também presentes, como 0.15-0.72% de xantona e de óleos essenciais, 6.5-15% de taninos catéquicos e de derivados do ácido cafeico. As quantidades dos compostos principais e de outros constituintes determina o potencial de interação com os fármacos usados, não só mas também em quimioterapia.

A hiperforina, um dos componentes ativos mais importantes do hipericão, atua negativamente na interação com alguns citostáticos mas também com outros fármacos, como a clorzoxazona (um relaxante muscular), varfarina (anticoagulante), gliclazida (usado na diabetes tipo 2), contracetivos orais (etinil estradiol e noretindrona), digoxina (usado em doentes cardíacos), entre outros. Este componente do hipericão induz duas das enzimas mais importantes no metabolismo dos fármacos (CYP3A4 e CYP2C9), oxidando uma ampla variedade de estruturas químicas. Além disso, induz a glicoproteína-P, um transportador, afetando o trajeto esperado no organismo de alguns fármacos para surtirem efeito. Estas interações podem facilmente resultar em efeitos clinicamente relevantes com vários fármacos, as quais podem levar à ineficácia do medicamento. Assim, os seus efeitos são de uma grande e indiscutível relevância.

As consequências do hipericão foram estudadas em doentes oncológicos (com 900mg, durante 18 dias), durante o tratamento com irinotecano (no carcinoma colorretal avançado).

A planta diminuiu a exposição aos agentes ativos do medicamento, reduzindo a quantidade total do fármaco que alcançou a circulação sanguínea em 42% e a relação entre a quantidade do principal metabolito inativo do irinotecano e a de irinotecano em 28%, verificando-se uma redução do efeito anti-cancerígeno do fármaco. Noutro estudo, o hipericão (300 mg, 3x/dia, 14 dias) aumentou a taxa pela qual o imatinib (prescrito para a leucemia mielóide crónica e para tumores gastrintestinais malignos) foi eliminado do organismo em 43% e diminuiu a quantidade do mesmo na corrente sanguínea em 30%.

Concluindo, quando se prescreve citostáticos ou outros fármacos a doentes oncológicos que consomem produtos derivados de hipericão, a evidência atual indica que a sua administração com substratos das enzimas e do transportador referidos deverá ser totalmente evitada. Em caso de dúvida, o doente deverá interromper a fitoterapia durante as terapêuticas anti-tumorais.

[fonte] Referências: Haefeli WE & Carls A. Drug interactions with phytotherapeutics in oncology. Expert Opin. Drug Metab. Toxicol. 2014; 10(3):359-77; Gurley BJ, Swain A, Williams DK, et al. Gauging the clinical significance of P-glycoprotein-mediated herb-drug interactions: comparative effects of St. John’s wort, Echinacea, clarithromycin, and rifampin on digoxin pharmacokinetics. Mol Nutr Food Res 2008;52:772-9; Shord SS, Shah K, Lukose A. Drug-botanical interactions: a review of the laboratory, animal, and human data for 8 common botanicals. Integr Cancer Ther 2009;8:208-27; Mathijssen RH, van Alphen RJ, Verweij J, et al. Clinical pharmacokinetics and metabolism of irinotecan (CPT-11). Clin Cancer Res. 2001;7:2182-94; Mathijssen RH, Verweij J, de Bruijn P, et al. Effects of St. John’s wort on irinotecan metabolism. J Natl Cancer Inst 2002;94:1247-9; Frye RF, Fitzgerald SM, Lagattuta TF, et al. Effect of St John’s wort on imatinib mesylate pharmacokinetics. Clin Pharmacol Ther 2004; 76:323-9. Fonte de imagens: http://www.tuasaude.com/hipericao/ [/fonte]

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